На правах рекламы:
• Монтаж перегородок из стекла в москве цены цена на монтаж стеклянных перегородок.
Электроакупунктура защищает крыс от вызванного ацетилсалициловой кислотой острого гастрита
Нестероидные противовоспалительные препараты (NSAIDs) широко используются как противовоспалительные и болеутоляющие средства.
Однако, они часто вызывают повреждения желудочнокишечного тракта, приостанавливая выработку СОХ (циклооксигеназ), но детали механизма остаются неясными. Таким образом, эффективные стратегии должны быть направлены на защиту слизистой оболочки желудочнокишечного тракта.
Исследовательская статья, опубликованная 28 февраля 2009 в мировом журнале Гастроэнтерологии (World Journal of Gastroenterology), обращается к этому вопросу. Исследовательская группа во главе с доктором Choi из Института Восточной Медицины в Корее изучала защитные эффекты иглоукалывания против NSAID-вызванного изъязвления на модели крысы.
В их исследовании 72 крысы были случайным образом разделены на три группы, включая контрольную (введение дистиллированной воды), группа ASA (введение 100 мг/кг ASA), и группа EA (введение EA + 100 мг/кг ASA). Каждая крыса не питалась в течение 18 - 24 часов перед экспериментом, и измерялись степень повреждения, степень желудочной кислотности, степень выработки циклооксигеназ (СОХ) на 1 и 2 мРНК уровне, а также степень выработки окиси азота (NO).
Исследователи обнаружили, что повреждения группы EA были значительно меньше выражены, чем таковые из NSAID группы изъязвления. Желудочная кислотность NSAID группы изъязвления и группы EA была уменьшена по сравнению с контрольной группой. СОХ-1 и -2 мРНК уровни были значительно увеличены в группе EA по сравнению с контролем и NSAID группой изъязвления, а уровни окиси азота были также значительно увеличены в группе EA по сравнению с NSAID группой изъязвления.
Индуцибeльная экспрессия COX-1 в ранней фазе и COX-2 в последней фазе предполагает, что предварительная лечение EA могло бы регулировать защитный механизм слизистой оболочки. Общее количество концентрации NO в группе EA было значительно увеличено по сравнению с NSAID группой изъязвления. Большое количество NO защищало желудочную слизистую оболочку против NSAID-вызванной токсичности. Наконец, EA защита против ASA-вызванного изъязвления у крыс может произойти через желудочные компоненты защиты.
Через понимание временно зависимой COX экспрессии после предварительного лечения ЕА, исследование представляет собой будущую стратегию иглоукалывания как терапевтического вмешательства в лечении пациентов с гастритом, вызванном нестероидными противовоспалительными препаратами.
Информационный медицинский портал medforce.ru
Однако, они часто вызывают повреждения желудочнокишечного тракта, приостанавливая выработку СОХ (циклооксигеназ), но детали механизма остаются неясными. Таким образом, эффективные стратегии должны быть направлены на защиту слизистой оболочки желудочнокишечного тракта.
Исследовательская статья, опубликованная 28 февраля 2009 в мировом журнале Гастроэнтерологии (World Journal of Gastroenterology), обращается к этому вопросу. Исследовательская группа во главе с доктором Choi из Института Восточной Медицины в Корее изучала защитные эффекты иглоукалывания против NSAID-вызванного изъязвления на модели крысы.
В их исследовании 72 крысы были случайным образом разделены на три группы, включая контрольную (введение дистиллированной воды), группа ASA (введение 100 мг/кг ASA), и группа EA (введение EA + 100 мг/кг ASA). Каждая крыса не питалась в течение 18 - 24 часов перед экспериментом, и измерялись степень повреждения, степень желудочной кислотности, степень выработки циклооксигеназ (СОХ) на 1 и 2 мРНК уровне, а также степень выработки окиси азота (NO).
Исследователи обнаружили, что повреждения группы EA были значительно меньше выражены, чем таковые из NSAID группы изъязвления. Желудочная кислотность NSAID группы изъязвления и группы EA была уменьшена по сравнению с контрольной группой. СОХ-1 и -2 мРНК уровни были значительно увеличены в группе EA по сравнению с контролем и NSAID группой изъязвления, а уровни окиси азота были также значительно увеличены в группе EA по сравнению с NSAID группой изъязвления.
Индуцибeльная экспрессия COX-1 в ранней фазе и COX-2 в последней фазе предполагает, что предварительная лечение EA могло бы регулировать защитный механизм слизистой оболочки. Общее количество концентрации NO в группе EA было значительно увеличено по сравнению с NSAID группой изъязвления. Большое количество NO защищало желудочную слизистую оболочку против NSAID-вызванной токсичности. Наконец, EA защита против ASA-вызванного изъязвления у крыс может произойти через желудочные компоненты защиты.
Через понимание временно зависимой COX экспрессии после предварительного лечения ЕА, исследование представляет собой будущую стратегию иглоукалывания как терапевтического вмешательства в лечении пациентов с гастритом, вызванном нестероидными противовоспалительными препаратами.
Информационный медицинский портал medforce.ru